Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53裂解驱动宫颈癌发生

与其他癌症或恶性疟疾确诊因素各有不同，宫颈癌变是由高危标准型人状瘤流感病毒（HPV）年中受到感染造成的。在15种致癌的HPV亚标准型中所，包括HPV16及HPV18在内的高危标准型HPV亚标准型，与左右70％的宫颈癌息息相关。尽管迄今为止必需的诊断及疫苗外科手术使得宫颈癌的确诊率及死亡率逐步减缓，但是这些方法并不能治愈已患宫颈癌的患儿。此外，现阶段外科手术可选择，如手术、放疗及化疗等，对于晚期或病症宫颈癌患儿的外科手术仍受到限制。因此，针对其致病机制制实有相应的凋亡外科手术方法迫在眉睫。高危标准型HPV的致癌转化是由流感病毒的E6及E7癌等位基因内皮细胞的，E6癌亚基可以通过降解p53增进宫颈癌的发生发展。在该研究成果中所，研究成果人员辨认出，在宫颈癌的发展过程中所，HPV内皮细胞的HP1γ（人类相合线粒体亚基1γ）的质子运尽可能通过UBE2L3内皮细胞的p53多聚IL-化来减缓p53的稳实有性。通常情况下，HP1在相合线粒体的形成及质子内转录中所起着至关重要的作用。然而免疫染色结果显示，在HPV内皮细胞的宫颈癌中所，大多数的HP1γ实有位于细胞内质中所。研究成果人员辨认出，HPV的E6亚基尽可能通过HP1γ的NES基因序列与exportin-1相互作用进而抗拒HP1γ的相合常质子运。HP1γ的NES基因序列基因随之而来HP1γ在质子内路途遥远并诱导宫颈癌细胞内的生长及的造成。更进一步研究成果辨认出，HP1γ可以直接诱导UBE2L3理解，而该等位基因尽可能涡轮机宫颈癌中所E6内皮细胞的p53亚基酶体途径降解过程。 过理解HP1γ尽可能下调UBE2L3的理解并诱导UBE2L3依赖性的p53降解过程，从而增进宫颈癌细胞内凋亡。综上，研究成果人员指出了一种有用的方针，即可以通过阻断HP1γ的质子运来诱导宫颈癌中所p53的降解过程。早期出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation